Profil Genetyczny dla diety spersonalizowanej

Badanie obejmuje ocenę polimorfizmów genów wpływających na metabolizm węglowodanów i tłuszczów. m.in. gen FTO, FABP2, PPAR? APOE, ADRB3 Gen FTO – gen podatności na otyłość, Gen FABP2 – gen kodujący białka uczestniczące we wchłanianiu, przetwarzaniu i transportowaniu kwasów tłuszczowych, jego niekorzystny polimorfizm sprzyja podniesieniu stężenia „złego” cholesterolu LDL we krwi i magazynowanie kwasów tłuszczowych w tkankach.

Gen PPAR? – koduje białka receptorowe wpływające na metabolizm tłuszczów i węglowodanów. Typ polimorfizmu genu decyduje o predyspozycji do tycia. Gen APOE – koduje apoliproteinę E, uczestniczącą w metabolizmie tłuszczów. Gen ADRB3 – koduje białko receptorowe uczestniczące w przemianie tłuszczów i odpowiadające za utrzymanie temperatury ciała.

Badanie obejmuje ocenę polimorfizmów genów wpływających na upośledzenie metabolizmu istotnych dla diety: glutenu i laktozy oraz polimorfizmów genów decydujących o wrażliwości na używki. Geny HLA-DQ2, HLA-DQ8 i/lub HLA-DRB4 – warianty genów białek głównego układu zgodności tkankowej, odpowiedzialne za predyspozycję do nietolerancji glutenu o podłożu autoimmunologicznym.

Gen LPH – gen kodujący enzym laktazę, polimorfizmy mogą prowadzić do nietolerancji laktozy. Gen ALDH2, ADHIC i ADHIB – kodują enzymy odpowiedzialne za metabolizm alkoholu. Gen CYP I A2 – gen kodujący enzym-cytochrom, uczestniczący w metabolizmie m. in. kofeiny. Określone polimorfizmy powodują różną tolerancję kofeiny (i niektórych leków i trucizn). Gen ACE_I/D – gen konwertazy angiotensyny, reguluje stężenie sodu we krwi. Jego polimorfizmy decydują o ciśnieniu tętniczym i wpływają na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Badanie obejmuje obejmuje ocenę polimorfizmów genów wpływających na zdolność organizmu do usuwania wolnych rodników i wykorzystania witamin. Gen MTHFR – reduktazy metylenotetrahydrofolianowej uczestniczącej w przemianach witamin: kwasu foliowego i ryboflawiny. Polimorfizmy tego genu mogą prowadzić do wzrostu stężenia homocysteiny we krwi, wiążącego się z ryzykiem chorób zakrzepowych i nawracających poronień. Gen SOD2 – gen mitochondrialnej dysmutazy nadtlenkowej. Polimorfizmy tego genu upośledzają mechanizmy usuwania wolnych rodników, wiążą się z przedwczesnym starzeniem. Gen GST MI i TI – S-transferazy MuI glutationu i S-transferazy glutationu theta; polimorfizmy genu upośledzają mechanizmy ochrony przed karcinogenami i toksynami, wiążą się z przedwczesnym starzeniem.

Gen receptora VDR – poszczególne warianty polimorfizmów VDR mają wpływ na efekty działania witaminy D w organizmie. Gen GSTPI – S-transferazy glutationu: polimorfizmy w tym genie warunkują różną odpowiedź organizmu na suplementację witaminy E

Badanie obejmuje oznaczanie pełnego profilu genów wpływających na otyłość, metabolizm, nietolerancję pokarmową oraz zdolność usuwania wolnych rodników i wykorzystania witamin (GENOdiagDieta I, II, III)